Schmerzen

In dem folgenden Post möchte ich versuchen über einige Grundlagen der Schmerzforschung schreiben. Für mich ist es eigentlich das wichtigste Thema in der Physiotherapie. Denn die wenigsten Patient/innen, mit denen wir alltäglich arbeiten, kommen nicht wegen Schmerzen zu uns. Und gleichzeitig habe ich im Feld der Schmerzphysiologie die größte Diskrepanz zwischen den Dingen empfunden, die in meiner Ausbildung zum Physiotherapeuten gelehrt wurden und dem, was ich später durch Bücher von Moseley, Butler, Gifford und Co. lernen durfte.

Ich muss auch zugeben, dass ich mich lange davor gedrückt habe etwas über dieses Thema zu schreiben, da es so furchtbar komplex ist und ich bei jedem Versuch das Gefühl hatte, ich würde nie die richtige Tiefe erreichen. Allerdings kann es auch nicht sein, dass es keinen Artikel zu diesem Thema auf meinem Blog gibt. Also habe ich mich dafür entschieden, es bei den wichtigsten Punkten zu belassen. Und das sind die Dinge, die dann auch bei mir für die größten Aha-Momente gesorgt haben, als ich das erste Mal mehr die Schmerzphysiologie gelesen habe.

So here we go!

Schmerz ist für uns alle ein alltäglicher Begleiter. Definiert wird Schmerz als eine unangenehme sensorische und emotionale Erfahrung, die wir im Körper wahrnehmen und der wir entkommen wollen. Damit sind Schmerzen prädestiniert, den menschlichen Körper effektiv zu beschützen.

Die Gründe dafür, dass wir einen Schmerz empfinden, können sehr unterschiedlich sein. Oft wird immer noch angenommen, dass Schmerzen mit einem vorhandenen Schaden in unserem Körper einhergehen müssen. Es ist natürlich auch so, dass wir bei einer akuten Verletzung in den meisten Fällen mehr oder weniger ausgeprägte Schmerzen wahrnehmen. Und doch gibt es immer wieder Situationen, in denen Schmerzen empfunden werden, in denen keine Struktur geschädigt oder verletzt ist.

Erstaunliche Beispiele existieren hierfür mehr als genug und bestimmt erinnert sich jede/r an ein paar Situationen, in denen etwas ziemlich weh getan hat, ohne, dass man sich wirklich verletzt hatte.

Ein Beispiel respektive ein kleiner Versuch, den ich irgendwann mal aufgegriffen habe und seitdem gerne zur Veranschaulichung benutze, funktioniert wie folgt: Man drücke langsam aber immer kräftiger das eigene Ohrläppchen zusammen, bis es beginnt, unangenehm und schmerzhaft zu werden. Wenn man nun nicht gleich wie verrückt zugedrückt hat, sollte das Ohrläppchen weiterhin unversehrt sein, obwohl man einen leichten Schmerz gespürt hat.

Dieses „Experiment“ ist ziemlich banal. Es unterstreicht allerdings einen essenziellen Punkt: Wir müssen Schmerzen als ein Warn- und Schutzsystem verstehen, dass uns darauf hinweisen möchte, dass wir uns um ein „Problem“ kümmern sollten. Und in diesem Fall möchte es uns sagen, hör auf ein Idiot zu sein und lass dein Ohrläppchen bitte in Ruhe!

Aha-Moment 1: Schmerz ist keine Messeinheit für Gewebeschäden. Vielmehr ist Schmerz ein Indikator dafür, wie sehr unser Gehirn einen Teil unseres Körpers als schätzenswert betrachtet.

Weiter geht es mit den Nozizeptoren, die immer noch häufig als Schmerzrezeptoren angesehen werden, also als diejenigen Nervenzellen, die ein schmerzhaftes Signal an das Gehirn weitergeben. Nur tun Nozizeptoren genau das nicht.

Zunächst ein paar grundlegende Informationen zu dieser Art von Nervenzellen:

– Nozizeptoren kommen in nahezu jedem Gewebe des Körpers vor

– es gibt verschiedene Typen (a-Beta, a-delta, C-Fasern)

– sie leiten ihre Signale unterschiedlich schnell weiter

– Nozizeptoren reagieren auf unterschiedliche Reize (mechanische, thermische & chemische Reize)

– ihre Aufgabe ist es, unser Gehirn darüber zu informieren, dass etwas potenziell Gefährliches passiert

Man kann also festhalten, dass Nozizeptoren keine Interpretationen dieser Informationen selbst vornehmen. Sie leiten schlicht die Information weiter, dass etwas passiert, das für unseren Körper gefährlich ist oder gefährlich werden könnte. Wenn wir also noch mal auf mein Bespiel von eben zurückkommen: Wenn ich mein Ohrläppchen zusammendrücke, werden dort ansässige Nozizeptoren den Druck wahrnehmen und als potenziell gefährlich an das Gehirn melden.

Diese Meldungen der Nozizeptoren passiert allerdings nicht auf direktem Weg, sondern führt über eine Zwischenstation im Hinterhorn des Rückenmarks. Dort werden die Informationen von sekundären Nozizeptoren verarbeitet. Bei der Verarbeitung der Informationen können nun auch noch andere Informationen eine Rolle spielen, denn die sekundären Nozizeptoren erhalten auch von anderen Nervenzellen/Rezeptoren Informationen. Das kann zu einer Verstärkung oder zu einer Abschwächung der Gefahrreize führen, die über die Nozizeptoren zum Hinterhorn gelangen und verändert so die „Information“, die in Richtung Gehirn weitergeleitet wird.

Aha-Moment 2: Nozizeptoren leiten keine Schmerzsignale, sondern Informationen über (potenziell) gefährliche Situation für das Gewebe, in dem sie liegen. Diese Signale werden auf Rückenmarksebene und im Gehirn verarbeitet.

Bei dem dritten Aha-Moment geht es um die Sensibilisierung von Nozizeptoren. Sowohl die primären, als auch die sekundären Nozizeptoren können durch unterschiedliche Faktoren empfindlicher und aktiver werden. In der Peripherie lassen vorwiegend chemische Reizstoffe die Schwelle absinken, die nötig ist, um Nozizeptoren zu aktivieren. Die gängigsten Chemikalien, die zu einer Sensibilisierung führen, werden vom Gewebe selbst ausgeschüttet, wenn es verletzt wird und sorgen dann für die Herabsetzung der Reizschwelle der Nozizeptoren. Nun reichen also schon Impulse, um eine Gefahrmeldung auszulösen, die unter normalen Umständen nicht zu einer Aktivierung führen würden. Zwei Phänomene, die in Folge auftreten können sind eine primäre Allodynie (Auslösung eines Schmerzes durch einen Druck, der bei einer gesunden Person keinen Schmerz auslösen würde) und eine Hyperalgesie (erhöhtes Schmerzempfinden bei Reizen, die auch unter normalen Umständen schmerzhaft wären). Aber auch auf Rückenmarksebene können die sekundären Nozizeptoren sensibilisiert werden. Und zwar in erster Linie dann, wenn sie über längere Zeit aktiv sind. Daraus kann sich dann etwa eine erhöhte Sensibilisierung für mechanische Reize ergeben, die über das eigentliche Verletzungsgebiet hinausgeht. Der nozizeptive Input für das Nervensystem wird also im Rückenmark hochgefahren.

Aha-Moment 3: Nozizeptoren können je nach Situation empfindlicher werden und zu verschiedenen Zeitpunkten unterschiedlich auf ein und denselben Reiz reagieren, in dem sie ihr Signal stärker oder schneller an die nächste Ebene weitergeben.

Weiter geht es dann im zweiten Teil des Artikels, in dem es um die Rolle des Gehirns bei der Schmerzwahrnehmung gehen wird.

Was ich zu diesem Thema gelesen habe:

G. Lorimer Moseley & David S. Butler – Explain Pain Supercharged

Lorimer Moseley – Pain: why and how does it hurt? aus Clinical Sports medicine (5th Edition)

English Version

Pain

In the following post, I would like to try to write about some basics of pain research. For me, it is actually one of the most important topics in physical therapy because very few patients we work with daily don’t come to us without pain. And at the same time, in the field of pain physiology, I have felt the greatest disconnect between the things that were taught in my physical therapy education. Especially compared to what I later learned through books by [Moseley], [Butler], [Gifford], and others.

I must also admit that I have long shied away from writing anything on this subject, as it is so terribly complex and every time I tried I felt I would never get to the proper depth. However, it also can’t be that there is no article on this topic on my blog. So, I decided to keep it to the most significant points. And these are the things that then also provided me with the biggest aha moments when I first read more about the physiology of pain.

So, here we go!

Pain is an everyday companion for all of us. Pain is defined as an unpleasant sensory and emotional experience that we perceive in the body and from which we want to escape. Thus, pain is predestined to effectively protect the human body.

The reasons we feel pain can vary greatly. Often, pain still is thought of to be associated with existing damage in our body. It is also true, of course, that in most cases we perceive more or less pronounced pain in the event of an acute injury. And yet, there are always situations in which pain is felt where no structure is damaged or injured.
There are more than enough amazing examples of this, and surely, everyone remembers a few situations in which something hurt quite a bit without actually being injured.

An example or a small experiment, which I picked up at some point and since then, like to use as an illustration, works as follows: You slowly but more and more forcefully squeeze your earlobe until it starts to become uncomfortable and painful. Now, if you didn’t squeeze like crazy right away, the earlobe should still be intact, even though you felt a slight pain.

This „experiment“ is quite banal. However, it underlines a critical point: we must understand pain as a warning and protection system that wants to tell us that we should take care of a „problem“. And in this case, it intends to tell us to stop being a jerk, and please leave your earlobe alone!

**Aha! Moment 1: Pain is not a unit of measurement for tissue damage. Rather, pain is an indicator of how much our brain would like to protect a part of our body. **

Moving on, nociceptors are still often thought of as pain receptors, those nerve cells that transmit a painful signal to the brain. Except that nociceptors don’t do exactly that.

First, some basic information about these types of nerve cells:

  • You can find nociceptors in almost every tissue in the body
  • there are different types (a-beta, a-delta, C-fibers)
  • they transmit their signals at different rates
  • nociceptors react to different stimuli (mechanical, thermal & chemical stimuli)
  • their task is to inform our brain that something potentially dangerous is happening

So, it can be stated that nociceptors do not make any interpretations of this information themselves. They simply relay the information that something is happening that is dangerous or could become dangerous to our body. So if we go back to my example from a moment ago: If I squeeze my earlobe, nociceptors located there will sense the pressure and report it to the brain as potentially dangerous.

However, these messages of the nociceptors do not happen on a direct way, but lead via an intermediate station in the posterior horn of the spinal cord. There, secondary nociceptors process the information. Other information can now also play a role in the processing of the information because the secondary nociceptors also receive information from other nerve cells/receptors. This can lead to an amplification or attenuation of the danger stimuli reaching the posterior horn via the nociceptors, thus changing the „information“ that is passed on towards the brain.

**Aha! Moment 2: Nociceptors do not conduct pain signals, but information about (potentially) dangerous situation for the tissue in which they are located. These signals are processed at the spinal cord level and in the brain.

The third aha moment is about sensitization of nociceptors. Both primary and secondary nociceptors can become more sensitive and active as a result of various factors. In the periphery, chemical irritants in particular lower the threshold needed to activate nociceptors. The most common chemicals that lead to sensitization are released by the tissue itself when it is injured, and then cause the threshold of the nociceptors to be lowered. So now, even impulses that would not lead to activation under normal circumstances are enough to trigger a danger signal. Two phenomena that can occur as a result are primary allodynia (triggering of pain by a pressure that would not cause pain in a healthy person) and hyperalgesia (increased sensation of pain by stimuli that would also be painful under normal circumstances). But secondary nociceptors can also be sensitized at the spinal cord level. This is especially the case when they are active for a longer period of time. This can then result, for example, in increased sensitization to mechanical stimuli that extend beyond the actual area of injury. So, the nociceptive input to the nervous system is ramped up in the spinal cord.

**Aha! Moment 3: Nociceptors can become more sensitive depending on the situation and respond differently at different times to the same stimulus, in which they pass their signal stronger or faster to the next level.

Continue with the second part of the article, which will then discuss the role of the brain in pain perception.